А Дарвин всё-таки прав!
Наука - это в первую очередь поиск истины. Но что есть истина?! Дискуссии, диспуты, споры - это нормальная жизнь науки. Однако при этом есть некий класс псевдоучёных, которые паразитируют на науке тем способом, что обладая весьма скромными познаниями, тем не менее опровергают всех и вся. Причём, чем более научная область имеет классический характер, тем лучше! Тем скандальнее ситуация, тем легче привлечь падких на сенсации борзописцев, тем легче сделать себе имя. Что только не опровергали! И Ньютона, и Эйнштейна, и конечно Дарвина не забыли.
Кричали, дескать достижения в генной теории показали, что мутации, которые могут изменить генокод, меняет его в худшую сторону и естественный отбор только уничтожает особи с испорченными генами. Эволюция же при этом происходить не может, а значит человек, как и другие виды животных и растений должны быть созданы некоей внешней силой. И предлагают какой. Но это уже зависит от вкусов - или Бог или инопланетяне.
Действительно, противоречия между генной
теорией и теорией естественного отбора
были. Давно, еще в начале ХХ века. Но уже
более двадцати лет как они разрешены.
Механизм создания новых генетических
комбинаций, запускаемых на апробацию
естественным отбором и двигающий
эволюционный процесс сложных организмов,
начиная с одноклеточных эукариот,
базируется на клетках плазмидах. В
предыдущей
статье мы познакомились с ними. Здесь мы
познакомимся с некоторыми их функциями и
еще немножко о них поговорим. А сейчас я
предлагаю прочитать небольшой текст из
книги известного советского ученого-биолога
Максима Давидовича Франк-Каменецкого
"Самая главная молекула",
вышедшей в 1982 году. Здесь подробно описан
процесс изменчивости на генетическом
уровне и показано, что противоречие
генетики и теории эволюции Дарвина снято.
Между генетикой и теорией эволюции всегда были довольно сложные отношения. Эти науки опираются на весьма надежные, но принципиально различные методы исследования. Эволюционная теория выросла из анализа всего многообразия живущих на Земле существ. Это наблюдательная наука, подобная астрономии. В отличие от нее, генетика носит сугубо экспериментальный характер и весьма схожа с физикой. (Не случайно основоположник генетики Грегор Мендель получил солидное физическое образование он учился у К. Доплера.) Нет нужды доказывать, что наблюдательная наука, вообще говоря, очень сильно уступает в скорости и возможностях развития науке экспериментальной. Достаточно сравнить прогресс в эволюционной теории и в генетике, достигнутый за истекшую часть нашего века. Конечно, в действительности между наблюдательной и экспериментальной науками нет и не должно быть соревнования. Их уместнее уподоблять супружеской чете, а не двум спортсменам на дистанции. Но, как и между супругами, между ними, конечно, возможны разногласия, а порой даже бурные споры.
По мере того как множились успехи генетики (особенно с переходом ее на молекулярный уровень), все более разрастался конфликт между нею и теорией эволюции, конфликт, который возник еще в начале века. Суть его состоит в следующем.
Теория эволюции зиждется на двух китах: изменчивости и отборе. Генетика как будто вскрыла механизм изменчивости - в его основе лежат точечные мутации в ДНК. Но та ли это изменчивость, которая способна объяснить эволюцию? Прозорливые умы уже довольно давно поняли, что на такой изменчивости далеко не уедешь. Все новое, что мы узнали в ходе развития молекулярной генетики, подтвердило эти сомнения.
В самом деле, точечные мутации приводят к заменам отдельных аминокислот в белках, в частности, ферментах. Слово «точечная» означает, что в результате мутации может быть заменен только один аминокислотный остаток в одном из белков целого организма. Мутации чрезвычайно редки, и одновременное изменение даже двух аминокислотных остатков в одном белке совершенно невероятно. Но к чему может привести одиночная замена? Она либо окажется нейтральной, то есть не повлияет на функцию фермента, либо ухудшит его работу.
Это то же самое, что приделать к автомобилю хвост от самолета. Автомобиль не полетит, но ездить еще будет (правда, несколько хуже). Такова нейтральная мутация. А если приделать к автомобилю правое крыло, то он опять таки не полетит, но и ездить на нем вы не сможете: будете задевать за все фонарные столбы. Или вам придется ездить по левой стороне дороги, что очень скоро приведет к катастрофе. Кстати, с левым крылом тоже далеко не уедешь, да и полететь шансов мало.
Ясно, что превратить автомобиль в самолет просто так не удастся, нужна радикальная переделка всей машины. То же самое и с белком. Чтобы превратить один фермент в другой, точечными мутациями не отделаешься - придется существенно менять аминокислотную последовательность.
Отбор в этой ситуации не помогает, а, наоборот, очень сильно мешает. Можно было бы думать, что, последовательно заменяя по одному аминокислотные остатки; удастся в конце концов сильно переделать всю последовательность, а значит, и пространственную структуру фермента. Однако в ходе этих малых изменений неизбежно наступит время, когда фермент уже перестанет выполнять свою прежнюю функцию, но еще не начнет выполнять новую. Тут-то отбор его и уничтожит - вместе с несущим его организмом. Придется все начинать сначала, причем с теми же шансами на успех. Как преодолеть эту пропасть? Как сделать, чтобы старое не отбрасывалось до тех пор, пока создание нового не будет завершено?
Классическая генетика не могла предложить модель, которая допускала бы испытание новых вариантов без полного отстранения старых. Это и создало острый конфликт. между генетикой и эволюционной теорией.
Успехи в исследовании генетической организации бактерий усугубили конфликт. Бактерии, посредством плазмид, довольно охотно обмениваются уже имеющимися генами. Это придает им способность быстро меняться. Взять, например, гены устойчивости к антибиотикам. Эти гены вовсе не возникают вновь и вновь у каждой бактерии, которая «привыкает» к данному антибиотику, как думали когда-то, а попадают к ней в готовом виде извне вместе с плазмидой. По-видимому, вообще источником этих генов, в конечном счете, являются сами продуценты антибиотиков, которые с самого начала должны были их иметь, чтобы защищать себя от своих же ядов.
Может быть, так же, на основе перегруппировки готовых генов, можно объяснить изменчивость и у высших организмов? Но тогда получается, что гены возникли однажды, раз и навсегда, а эволюция только тасует их как колоду карт. Новые признаки - это лишь новые комбинации старых генов. Самое неприятное в этой схеме то, что она вроде бы объясняет весь комплекс наблюдений, на котором базируется эволюционная теория. И многовековой опыт селекционеров ни в коей мере не противоречит этому. Все, что ими достигнуто - это результат перетасовки генов, заранее заготовленных природой. Но вместе с тем остается без ответа главный вопрос - откуда все-таки взялись сами эти гены?
Итак, дарвиновский вопрос о происхождении видов превращается в вопрос о происхождении генов.
Может быть, на свете есть фабрика, на которой делаются новые гены, проверяются и отбраковываются негодные? А может быть, такое производство существовало когда-то, на ранних стадиях эволюции, а потом, наработав огромный набор генов, отмерло? Конечно, было бы куда приятнее, если бы эти живые фабрики генов сохранились до сих пор и их удалось бы обнаружить.
Так что же, давайте снаряжать экспедиции, заранее занеся некие диковинные реликтовые существа в Красную книгу? Вот и название уже готово - геногены!
Но не будем торопиться. Если окажется верной гипотеза, выдвинутая У. Гилбертом (это тот самый Гилберт, который участвовал в разработке метода чтения ДНКовых текстов, за что был удостоен Нобелевской премии), то далеко отправляться в поиски нам не придется. И нового названия тоже не потребуется. «Геногены» это не что иное, как эукариоты. Если яснее не стало, то, пожалуйста: это мы с вами!
К эукариотам принадлежим не только мы с вами. К ним относятся вообще все высшие организмы: и животные, и растения, и даже некоторые простейшие, так что если предположение Гилберта справедливо, то недостатка в фабриках генов нет и быть не может, пока есть жизнь на Земле.
Следует признать, что упомянутая гипотеза возникла не от хорошей жизни. Она потребовалась для того, чтобы объяснить совершенно неожиданные факты, обнаруженные после того как были определены первые же последовательности ДНК, выделенные из высших.
Совершенно естественно, что, поскольку аминокислотная последовательность в белках непрерывна, то непрерывной считалась и последовательность нуклеотидов в генах. Многочисленные исследования на бактериях и бактериофагах показали, что это действительно так.
Исследовать детальную структуру генов у высших до недавнего времени не умели. Это стало возможным лишь с появлением генной инженерии и после разработки методов чтения ДНКовых текстов. Каково же было изумление и замешательство, когда оказалось, что гены у высших организмов не непрерывны, а состоят из отдельных кусков, разделенных какими-то другими последовательностями нуклеотидов! ДНК вдруг предстала этаким винегретом из генов, порубленных на части. Когда сообщение о таком наблюдении на генах, кодирующих белки иммуноглобулины, появилось в серьезной печати, то подумали, что это какое-то недоразумение. Однако затем оказалось, что так же устроены и глобиновый ген у кролика, и овальбуминовый ген у цыпленка, и гены рибосомальной РНК у плодовой мушки дрозофилы. Короче, так оказались устроенными почти все изученные до сих пор гены высших организмов.
Промежутки между кусками генов бывают разными - от 10 до 20 000 пар оснований. Как же на таких расчленённых генах синтезируются единые молекулы мРНК, по которым далее идет синтез единых молекул белков? Оказалось, что с участка ДНК, по которому разбросаны куски данного гена, включая и промежутки, снимается копия в виде очень длинной молекулы РНК. Эта молекула-предшественник или, как говорят, про-РНК. Из про-РНК сложным путем нарезания и последующего сшивания (этот процесс иногда называют «созреванием») получаются «зрелые» молекулы РНК, которые уже могут выполнять свои прямые обязанности. Таким образом, сам факт расчленённости генов заставляет высшие организмы заботиться о «созревании» РНКовых копий. Отметим, что в зачаточном (или, наоборот, в рудиментарном) виде механизм созревания РНК есть и у бактерий, но там дело ограничивается отрезанием «лишних» концов у молекул.
Как в деталях идет процесс созревания? Конечно, существуют специальные ферменты, разрезающие молекулу про-РНК и сшивающие полученные фрагменты друг с другом. Но что указывает ферменту, как правильно нарезать молекулу и как правильно сшить получившиеся куски РНК? И как выбрасываются промежуточные участки? Кухня такой рубки-сборки совсем не проста: ведь если фермент просто разрежет РНК на куски, то эти куски разбегутся в разные стороны из-за броуновского движения - и пойди, собери их!
Можно предложить целый ряд схем, как это может быть, Но вряд ли это стоит подробно обсуждать сегодня. Процесс «созревания» РНК интенсивно изучается в десятках лабораторий мира и, вероятно, скоро станет ясен во всех деталях. Похоже, что в этом процессе принимают участие специальные коротенькие молекулы РНК, которые «склеивают» про-мРНК так, чтобы её было удобно нарезать на куски и вновь сшить. В любом случае ферменты, ведающие «созреванием», не могут быть безразличны к пространственной организации про-мРНК, к образованию двухнитевых шпилек и других структур.
Какие же преимущества дает высшим организмам такой запутанный механизм производства РНК? Ведь он не только очень сложен, но и таит в себе возможности очень грубых ошибок? В самом деле, физико-химические данные свидетельствуют, что пространственная структура РНК не жесткая, она колеблется между различными состояниями, сильно различающимися по тому, какие участки образуют шпильки или другие элементы пространственной структуры. Это значит, что в одном состоянии про-РНК будет нарезана на куски одним способом, а в другом - иным. Соответственно, разными окажутся выброшенные участки, и «зрелые» молекулы РНК будут очень сильно отличаться друг от друга. Кроме того, накопление небольшого числа (или даже одной) точечных мутаций в про-РНК может существенно нарушить соотношение пространственных структур, которые образует эта молекула.
Гилберт первым обратил внимание на то, что эти недостатки в организации генов эукариот, из-за которых они,
по всей видимости, должны сильно уступать прокариотам
в точности белкового синтеза, могут обернуться огромными преимуществами в эволюции. Судите сами: большая
чувствительность к малым изменениям в ДНК и возможность одновременного синтеза зрелых РНК с совершенно
различными последовательностями нуклеотидов - все это
может обеспечить искомое. А именно: испытание самых разных новых вариантов без полного отказа от старого. Это
значило бы, что высшие организмы обладают тем механизмом изменчивости и отбора, которого так не хватало для
примирения генетики и теории эволюции.
Итак, как мне кажется, всё ясно! Тем не менее, скажем еще несколько слов. Конечно, я никак не могу считать себя биологом. Возможно я чего то не понимаю. Тем не менее в голову лезут всякие фантазии. Например, если взять таки человеческую плазмиду и изменить её генокод. В частности тот, который контролирует размножение плазмид внутри клетки. Ведь они размножаются именно в клетках-хозяевах. Плазмида - симбионт. Но если это размножение не контролируемо, плазмида размножается в клетке до тех пор, пока клетку-хозяина не уничтожит и становится паразитом. Таким образом, плазмида становится не чем иным как вирусом или фагом. В связи с этим, не являются ли вирусы мутировавшими плазмидами? И не в этом ли причина, что клетка имеет посадочную площадку для вируса, а по идее для плазмид? Не может ли плазмида, переделанная в некоей секретной лаборатории, стать вирусом-убийцей, новым бактериологическим оружием. Не так ли был получен вирус СПИДа?
И ещё, если к генокоду плазмид человека добавить генокод рогов от коровы, и запустить ее в человека, могут ли у него вырасти рога? Или это могут сделать только неверные жены??
А вообще то процесс естественного отбора настолько очевиден, понятен и доказуем, что кажется странным то, что вообще прославляют Дарвина. Что собственно он сделал? Он показал пальцем на то, что известно и так, причём с древнейших времён. Его слава только в том, что в его времена естественный отбор просто не осознавался как научная категория, а народ был одурманен опиумом религии и дремал на проповедях, где ему поп рассказывал еврейскую сказку про Ноя и его ковчег.
Вот, например, у Вас грипп. Из носа текут сопли, в горле резь, болит голова и Вы проклинаете врачей за то, что они никак не придумают такую вакцину от гриппа, что бы она действовала как прививка от оспы, на всю жизнь. Однако врачи ничего поделать не могут. Потому что вирус гриппа меняется и через год вакцина на него не действует. Вирус приспосабливается. То есть способом естественного отбора выделяются те вирусы, которые выжили и породили новый штамм.
То же происходит и с бактериями. Но время их приспособления дольше. Так во время Отечественной войны начали применять пенициллин. Но через два десятка лет пенициллин стал неэффективен. Бактерии через естественный отбор приспособились.
И уж каждый селекционер занят именно тем, что дополняет естественный отбор искусственным. И так выводят разные породы собак, кошек, лошадей, засухоустойчивой пшеницы и устойчивой к морозам капусты. Этим занимались и наши предки, с древнейших времён выведя из диких видов, многие из которых и вовсе исчезли, домашние виды лошадей, коров, свиней, курей, индюков и т.д, и т.п. Да и практически все знают, что в процессе развития человеческого эмбриона он проходит все стадии эволюционного развития живого. В том числе и этап пресмыкающихся. И каждый из нас имел возможность будучи в животике мамы любоваться своим роскошным хвостиком динозавра.
Возникает только вопрос, почему идеи креационистов стали так назойливо пропагандировать СМИ, телевидение. Не говоря об антинаучном канале РЕН ТВ, даже на канале Культура стали крутить псевдонаучные ролики борцов с дарвинизмом. А впрочем, понятно. Новым хозяевам России - олигархам и агентам влияния американского Госдепа нужно превратить население России, особенно молодежь, в послушное необразованное воцерковлённое стадо. Стадо общечеловеков-рабов. Того же хочет и РПЦ.